Белок 50К клетки-хозяина считается наиболее вероятным «кандидатом» в клеточные опухолевые антигены. В последние годы получила признание гипотеза, объясняющая механизм трансформации под действием онкогенных ретровирусов. Согласно этой гипотезе, вирусные киназы участвуют в реакциях фосфорилирования, при этом взаимодействуя и активируя целый каскад клеточных киназ, что может явиться ключевым моментом в нарушении регуляции клеточного роста [Spector М. et al, 1981].Как оказалось, у ретровирусных онкогенов и кодируемых ими продуктов имеются аналоги в нормальных клетках.В ДНК неинфицированных клеток позвоночных животных были найдены нуклеотидиые последовательности (с-onc), гомологичные всем известным вирусным трансформирующим генам (v-onc) и существующие в клетке наряду с другими нормальными клеточными генами. Н. Varmus и соавт. (1977, 1978) выявили в неинфицированных клетках цыплят последовательности, комплементарные последовательностям гена src RSV. Эти гены могут рассматриваться как потенциальные онкогены человека (протоонкогены). Эндогенные клеточные аналоги вирусных онкогенов структурно очень близки с вирусными онкогенами, например (c-src и v-src), но, как правило, гены с-onc более сложно организованы и содержат несколько некодирующих районов— нитронов [Parker R, Varmus Н, Bishop J. М, 1981; Franchini G. et al, 1981]. На основании подобных фактов было высказано предположение, что вирусный геном включает в свой состав клеточные последовательности с-onc, т. е. иначе говоря, вирусные онкогены произошли из нормальных последовательностей клетки-хозяина — потенциальных клеточных онкогенов (протоонкогенов). Впоследствии эта гипотеза была подтверждена экспериментально.

Нет комментариев

Еще нет комментариев.

RSS лента комментариев к этой записи. TrackBack URL

Извините, комментирование на данный момент закрыто.