Рубрики

  • Нет рубрик

 

Сентябрь 2010
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
27282930  

Архивы

Метки

Последние записи

Meta

Если положение об интеграции геномов ДНК-содержащих онкогенных вирусов с геномами клеток хозяина как основы злокачественной конверсии клеток получило широкое признание, то возможность интеграции генома РНК-содержащих опухолеродных вирусов в ДНК клетки считалась долгое время нереальной. В 1963 г. II. Temin на основании установленного им факта чувствительности репликации вируса саркомы Рауса (RSV) к актиномицину D, блокирующему синтез РНК на ДНК-матрице, первый высказал предположение о существовании промежуточной ДНК, названной им ДНК-провирусом. Так провирусная ДНК синтезируется в процессе репродукции ретровирусов на матрице 70S вирионной РНК и способна интегрировать с геномом клетки, вызывая при определенных условиях ее трансформацию [Temin Н, 1964]. Подтверждением гипотезы Н. Temin явилось открытие в 1970 г. фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, или обратной транскриптазы, осуществляющей синтез ДНК-транскрипта [Temin Н, 1970; Baltimore D, 1970].
Казалось вероятным предположение, что существует специфический ген ретровирусов — онкоген, который не будучи необходимым для репродукции вирионов, индуцирует и поддерживает злокачественную трансформацию клеток. В дальнейшем такой ген был идентифицирован в составе онкогенных птичьих ретровирусов, к которым относятся вирусы сарком и острых лейкозов птиц, саркоматозных вирусов мышей, крыс, кошек и обезьян [Var-mus Н. et al, 1977; Stehelin D. et al, 1980; Bobbins K. et al, 1982]. В отличие от антигена Т-продукта гена А паповавирусов продукт онкогенов ретровирусов оставался неизвестным до сравнительно недавнего времени, хотя давно существовало мнение, что трансформирующий ген ретровирусов кодирует гипотетический белок (или белки), который ответствен за индукцию трансформации клеток. Не так давно стало известно, что трансформирующие ретровирусы имеют свои индивидуальные трансформирующие гены или онкогены, которым соответствуют определенные белковые продукты, ассоциированные с неопластической трансформацией.

Если положение об интеграции геномов ДНК-содержащих онкогенных вирусов с геномами клеток хозяина как основы злокачественной конверсии клеток получило широкое признание, то возможность интеграции генома РНК-содержащих опухолеродных вирусов в ДНК клетки считалась долгое время нереальной. В 1963 г. II. Temin на основании установленного им факта чувствительности репликации вируса саркомы Рауса (RSV) к актиномицину D, блокирующему синтез РНК на ДНК-матрице, первый высказал предположение о существовании промежуточной ДНК, названной им ДНК-провирусом. Так провирусная ДНК синтезируется в процессе репродукции ретровирусов на матрице 70S вирионной РНК и способна интегрировать с геномом клетки, вызывая при определенных условиях ее трансформацию [Temin Н, 1964]. Подтверждением гипотезы Н. Temin явилось открытие в 1970 г. фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, или обратной транскриптазы, осуществляющей синтез ДНК-транскрипта [Temin Н, 1970; Baltimore D, 1970].Казалось вероятным предположение, что существует специфический ген ретровирусов — онкоген, который не будучи необходимым для репродукции вирионов, индуцирует и поддерживает злокачественную трансформацию клеток. В дальнейшем такой ген был идентифицирован в составе онкогенных птичьих ретровирусов, к которым относятся вирусы сарком и острых лейкозов птиц, саркоматозных вирусов мышей, крыс, кошек и обезьян [Var-mus Н. et al, 1977; Stehelin D. et al, 1980; Bobbins K. et al, 1982]. В отличие от антигена Т-продукта гена А паповавирусов продукт онкогенов ретровирусов оставался неизвестным до сравнительно недавнего времени, хотя давно существовало мнение, что трансформирующий ген ретровирусов кодирует гипотетический белок (или белки), который ответствен за индукцию трансформации клеток. Не так давно стало известно, что трансформирующие ретровирусы имеют свои индивидуальные трансформирующие гены или онкогены, которым соответствуют определенные белковые продукты, ассоциированные с неопластической трансформацией.

 

Нет комментариев

Еще нет комментариев.

RSS лента комментариев к этой записи. TrackBack URL

Извините, комментирование на данный момент закрыто.