У пациента группы А, страдавшего острым монобластическим лейкозом, Е. Gold и соавт. (1959) обнаружили, что только 2% эритроцитов сохраняли способность агглютинироваться сывороткой анти-А, а остальные эритроциты оставались неагглютинабельными, хотя и адсорбировали антитела анти-А, но как и эритроциты группы Аг, т. е. слабее, чем эритроциты группы А. Во время ремиссии количество агглютинированных эритроцитов повышалось и достигало 35%. Объяснения этому феномену авторы не дают. У 2 больных группы А с острым лейкозом С. Salmon (1959) выявил смешанную популяцию эритроцитов — нормально-реагировавших с сывороткой анти-А и слабореагировавших или даже совсем не реагировавших, т. е. сходных с эритроцитами группы 0. Через 2 года после лечения в эритроцитах был выявлен антиген А.

Интересный случай описали P. Renton и F. Stratton (1962). Они изучали группу крови эритроцитов больного эозинофильным лейкозом. Эритроциты этого человека до болезни содержали антигены АВ, однако в результате заболевания в крови стали определяться эритроциты, которые имели различную групповую характеристику: АгВ, Аг, В и 0, но не AiB или А. Такие изменения в антигенном составе эритроцитов могли, как полагают авторы, возникнуть только в результате хромосомных изменений в клетках — предшественниках эритроцитов, поскольку эти изменения затрагивали антиген А, но не В. Описанные выше изменения в групповой характеристике эритроцитов при лейкозах касались антигена A. A. Richards (1962) описал случай хронического лимфолейкоза, когда в эритроцитах больного группы АВ стал обнаруживаться только антиген А. Имела ли место полная утрата эритроцитами антигена В или только подавление одной из его функций — агглютииабельности, осталось невыясненным.