Значительных различий между доброкачественными и злокачественными опухолями по содержанию в них групповых антигенов не отметили. Однако в некоторых образцах доброкачественных и злокачественных опухолей, как и в прилегающих к ним нормальных тканях, обнаружить групповые антигены не удалось. Авторы предположили, что причина этого заключается в быстром появлении в опухоли новых генераций клеток, не достигающих функциональной и биохимической дифференцировки. Авторы предполагали и о возможности специфических генетических изменений, что приводило к уменьшению или даже утрате клетками групповых антигенов.

Аналогичный феномен описали R. Prendergast и соавт. (1968), которые изучили гистологические срезы 15 биопсийных материалов нормальной слизистой оболочки и 8 образцов ракового эпителия полости рта на наличие в клетках групповых антигенов. Испытуемые образцы обрабатывали человеческими сыворотками крови анти-А или анти-В, а затем меченным флюоресцеином античеловеческим глобулином, полученным от козы. Оказалось, что нормальные эпителиальные клетки флюоресцировали интенсивно, а флюоресценция злокачественных клеток была снижена или отсутствовала. В одном и том же препарате одни клетки давали положительную реакцию, другие — отрицательную.

Причины уменьшения группоспецифической активности некоторых раковых опухолей человека остаются еще недостаточно изученными. К. Stellner и S. Hakomori (1973) установили, что в злокачественных опухолях по сравнению с нормальными тканями содержится в 5—6 раз меньше гликозилтрансфераз, синтезирующих групповые антигенные детерминанты.